痛风，是一种可以治愈，却很难治的疾病。几千年前人类祖先就一直受这种病的折磨。直至今日，我们能治好它吗？中南大学附属株洲医院风湿免疫科大内科主任、风湿免疫科主任李敬扬给我们上了生动的一课。
/ 痛风，古已有之，今日更甚/
公元前1700年，古埃及人把痛风写进了人类首部医学著作里。当时人们已经知道这种病最典型的症状就是疼痛肿胀的关节。
痛风最早的文字描述和化石标本
公元前400年左右，西医之父希波克拉底横空出世，描述痛风为bodyly humors（体液）流淌在关节里的结果。他还总结：
妇女在绝经前不得痛风（说明雌激素对痛风发病有一定保护作用）；
青年男性除非荒淫无度，否则不得痛风（说明生活方式对痛风的影响）；
宦官太监不得痛风（说明雄性激素对疾病的影响）。
千百年来，相较于劳苦大众的物质匮乏，痛风多见于生活优越纸醉金迷的人。你愿意这样“痛并快乐着”吗？
而著名帝王亚历山大、路易十四、查尔斯五世、菲利普二世等都因痛风而不能执政，甚至死于痛风。痛风因而被叫做“帝王病”。自然，彼时得痛风的人也是凤毛麟角。
时至今日，当年的罕见富贵病已流行全球，这和我们物质生活的富足不无关系。庞大的患者群体，让痛风成为中国仅次于糖尿病的第二大代谢性疾病，并且发病年龄日趋年轻化，平均在48.2岁。
/ 痛的根源是尿酸 /
痛风的起因，是血液中过多的尿酸在关节处形成尿酸盐结晶，导致白细胞趋化，释放出大量的炎症介质。于是，病人的关节发生严重的红肿热痛。
1679年,显微镜鼻祖荷兰人列文?虎克拿着他的新装备观察痛风石，看到里面有量大针样的结晶体，后来科学家证实为尿酸钠结晶。关节里出现这么多“针”，想想就挺痛的。 导致痛风急性发作的直接原因，是血尿酸的急剧波动：
血尿酸突然↑：尿酸结晶在关节滑液中沉淀；
血尿酸突然↓：痛风石崩解，释放出不溶性针状结晶。
两种情况都会导致关节处的结晶析出、白细胞趋化，因此，医生也特别强调降尿酸治疗不能降的太快，以免引发痛风发作。
痛风的危害不仅是痛，也不仅是关节。高尿酸血症可以导致多个靶器官危害，带来关节炎、尿毒症、心脑血管病、糖尿病、眼葡萄膜炎等。 美国一项长达12年，对5万多病人进行的前瞻性的一个研究显示，男性痛风的病人全因的死亡风险增加了28%， 心血管的死亡风险增加了55%。
因此，降低血液尿酸的重要性不言而喻。李敬扬告诉我们，高尿酸血症如果有可逆转的因素，例如用药导致、肿瘤、铅中毒、寒冷、运动、创伤都会造成尿酸升高，这些因素是可以尽早干预进行逆转的。
/可以治愈的难治性关节炎/
痛风最常见发作部位在于脚趾第一跖趾关节，但也可能发生于全身所有的关节
痛风的病因是单一明确的——尿酸盐结晶引起白细胞驱化。治愈的方法也很简单——控制血尿酸，使痛风不再发作。
这里李敬扬提到两个原则：
急则治标，即急性发作期，控制炎症，抑制疼痛。
缓则治本，即病情在间歇期没有发作时，监测血尿酸水平，降到目标值。
治疗的血尿酸目标值，业界也有一个“56789”巧记法。以血液中的尿酸含量1mg/dl，即60μmol/L为一个单位，当血尿酸达到不同的单位，则对应不同的风险，就需要采取不同的策略，最终目标是降到5个单位，即300μmol/L以下。
理论如此清晰，做起来难。 为何仍有大量的病人长期受痛风折磨，难以治愈？大多源于病人只满足于止痛，而没有把降尿酸进行到底。
用药控制症状后不痛了，是不是就可以不再治疗？可以长期用皮质激素吗？光靠饮食控制可以吗？
答案是否定，否定以及否定！
从人体刚开始尿酸增高到逐渐在体内积累成为痛风发作，往往是一个可以长达十年的过程。痛风发作，意味着身体对尿酸的调节能力已经殆尽，必须有药物干预，并且需要长期监测，长期用药。
许多人坚持不下来。这才是痛风治疗的难点。有时候尿酸降得太快的时候，反而会诱发痛风发作，也会导致病人停药。
降尿酸治疗可以溶解痛风石
对于痛风的药物治疗，有一位著名的国际风湿专家Geraldine Mccarthy教授给出一句精辟的总结：
如果说痛风发作是烧着的火柴，
非甾体抗炎药（NSAIDs）扑灭了火焰（控制症状）；
秋水仙碱让火柴湿润，保持它无法燃烧（预防发作）；
降尿酸药物才真正清除了火柴（治愈）。
其中，严格的降尿酸达标治疗药物——别嘌呤醇、非布司他、苯溴马隆。
别嘌呤醇是降尿酸首选药物，但很容易在亚洲人群发生严重过敏，这与亚洲人种的白细胞抗原HLA-B*5801基因携带率更高有关。用药需谨慎，最好先进行基因检测。
降尿酸期间预防痛风发作的预防性用药——秋水仙碱、低剂量NSAID和糖皮质激（这类药物也是痛风急性发作时控制症状的药物）。
促排尿酸期间同时碱化尿液有利于尿酸盐晶体溶解和从尿液排出——碳酸氢钠片（单纯碱化尿液治疗对痛风患者没有任何疗效）。 降低尿酸，坚持达标，痛风一定可以治愈。
校审：郭颖
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