慢性噪声性聋的损伤机制

噪声对听觉系统的影响不仅是与噪声强度有关，同时也与噪声暴露时间的长短有关。噪声强度与暴露时间共同构成噪声暴露剂量，并决定对听觉系统影响的大小。

国际上一般把24小时内在90dB的稳态噪声下暴露8小时为噪声暴露的安全界限。长时间或反复暴露于噪声环境会导致明显的听力下降。

在内耳组织病理方面，噪声性聋的损伤最初局限于毛细胞，随损伤加重逐渐波及突触、螺旋神经节等结构。

耳蜗是一种代谢活性比较强的器官，噪声性损伤可以导致耳蜗内的活性氧物质水平增加。活性氧物质的存在与毛细胞损伤和死亡有密切的关系，噪声暴露后氧自由基过表达并在耳蜗中聚集对内外毛细胞及血管纹细胞具有破坏作用。主要相关基因包括超氧化物歧化酶基因、过氧化氢酶基因及谷胱甘肽转移酶基因。

噪声暴露后毛细胞内游离Ca2+含量会异常增多并引起细胞结构损伤和功能代谢障碍。噪声暴露后胞内过高的钙离子水平会影响线粒体ATP合成，继而引起毛细胞供能不足、活性氧大量生成，并激活磷脂酶、蛋白激酶和核酸内切酶，引起毛细胞凋亡或坏死。内毛细胞中Ca2+浓度增加还会刺激谷氨酸递质过度释放，导致内毛细胞突触损伤及神经末梢肿胀。

长期暴露于噪声环境是噪音性耳聋形成的重要环境因素，但有研究发现，暴露于相同水平噪声环境中的工人，并非所有的个体都会发生噪声性耳聋，且发生听力损失的工人疾病程度也有明显的个体差异，也就是说，噪声性聋的易感性在人群中有很大的异质性。

钙粘蛋白是一种钙离子依赖的细胞黏着糖蛋白，对胚胎发育的细胞识别、迁移和组织分化以及成体组织器官的构成具有重要作用，在耳蜗内表达并起重要作用的类型主要有钙粘蛋白23（CDH23），原钙粘蛋白15（PCDH15），两者基因表达的多态性均与噪声性耳聋易感性密切相关。