来，认识下逆转肥胖的肠道菌

人啊，有时候胖得不明不白的，不然“喝水都会胖”的吐槽也不会这么流行。老鼠也是，美国犹他大学的一支科研团队对小鼠的myd88基因进行了突变，这个基因会影响一类免疫细胞的生长，研究人员本来只想干扰它们的免疫反应。

但却意外地发现，这些小鼠开始蹭蹭蹭地长肉，然后都胖成球了，且体重增加伴随着脂肪肝疾病、炎症性脂肪组织和胰岛素抵抗。这种新鲜事儿难以不引起好奇和注意，研究人员开始寻根究底、顺藤摸瓜，想让这群小鼠胖个明白。

因微，专注人体微生态健康管理，带你探索肠道微生物的健康奥秘。

赌一把，是不是肠道菌群！

按理来说，肥胖这事儿不归免疫系统管辖，这中间是不是有什么桥梁？那么既跟免疫系统联系紧密、又与肥胖关系密切的，首先就让人想到肠道菌群了。

于是研究人员给myd88基因突变的小鼠喂食大量的抗生素，这样做相当于消除了肠道菌群的影响，结果它们真的不长胖了，这就坐实了小鼠胖是肠道菌群的锅。

肠道菌群可是个复杂又无边无际的话题，这就跟相亲对象告诉你“性格不合适”一样，其实等于没说，还得搞清楚问题具体出在了哪里才行。

到底是什么菌在捣鬼？

研究人员开始对比，正常的小鼠和myd88基因突变的小鼠，肠道菌群到底有什么不一样？

结果发现，myd88基因突变的小鼠体内有一种菌明显下降，叫梭状芽胞杆菌（Clostridia），而另一种细菌却明显增长，叫脱硫弧菌（Desulfovibrio）。

如果按这个情况推测，梭状芽胞杆菌（Clostridia）应该是减肥的菌，脱硫弧菌（Desulfovibrio）应该是增肥的菌。

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实验结果证明确实如此，当研究人员给那些myd88基因突变的胖小鼠注入梭状芽胞杆菌，它们竟然瘦下来了！无菌小鼠注入梭状芽胞杆菌后还会变得更瘦！而给小鼠注入脱硫弧菌，则会抑制这种减肥效果。

原来，梭状芽胞杆菌能降低一种叫做CD36的蛋白的表达，这会减少人体对长链脂肪酸的吸收。

免疫系统如何干预菌群？

那么免疫系统是如何让小鼠的肠道菌群发生这种变化的呢？研究人员发现，myd88基因突变的小鼠，体内的一种免疫球蛋白IgA会减少。

IgA具有抗菌、抗毒、抗病毒作用，分为血清IgA和分泌型IgA，其中分泌型IgA广泛分布于乳汁、唾液以及胃肠道、呼吸道、泌尿生殖道黏膜分泌液中。它能抑制微生物，减缓病毒繁殖，在我们身体里充当安全维稳角色。

一些IgA会密切观察肠道菌群的情况，并对一些肠道菌群发起攻击，以保持肠道菌群的稳定和平衡。

如果IgA水平下降，我们的肠道菌群就像失去了控制和管制一样，会出现一些“霸道”的菌群放肆生长，另一些菌群被“压迫”下降的情况。在myd88基因突变的小鼠体内，梭状芽胞杆菌就被脱硫弧菌打压下去了。

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这项研究发表在《科学》杂志上，它不仅进一步揭示了肠道菌群与肥胖的关系，也对免疫系统与肠道菌群之间的互相影响提出了新的认知，《科学》杂志对这项研究评价很高。

虽然目前只是小鼠研究，但对人类的启示是非常大的。我们的身体“牵一发而动全身”，表面问题之下可能藏着我们想不到真相，肥胖原因是肠道菌群、源头却在免疫系统，这强调了胃肠道内免疫反应对于预防代谢性疾病的重要性。

目前，全球有超过19亿人肥胖，并有罹患2型糖尿病、心血管疾病或肝病等代谢紊乱疾病的风险。梭状芽胞杆菌（Clostridia）调节脂肪吸收的发现意义重大，通过挖掘其治疗价值，可为解决肥胖问题带来新的可能性。

这项研究再次表明：人体微生态如此重要，我们还需不断探索和研究，进一步了解肠道菌群的功能机制，从而帮助人类更好地与微生物健康和谐相处。

参考资料：

[1] Charisse Petersen et al., (2019), T cell–mediated regulation of the microbiota protects against obesity, Science, DOI: 10.1126/science.aat9351

[2] Yuhao Wang et al., (2019), Immune control of the microbiota prevents obesity, Science, DOI: 10.1126/science.aay2057

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